все о медицине Научный медицинский портал медицинский портал

Гестозы

Статьи по медицине » Гинекология

 Определение понятия гестоза

Гестоз - это осложнение беременности, при котором происходит расстройство функции жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока.

Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

Гестоз — не самостоятельное заболевание — это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе мать-плацента-плод.

Этиология

До настоящего времени причина гестозов достоверно не установлена.

Среди причин поздних гестозов, особенно тяжелых форм, ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии, аутоиммунным нарушениям, эндокринным заболеваниям, психологической дезадаптации женщины и другим. Следует иметь в виду, что полиэтиопатогенетическое развитие позднего гестоза, обусловливает необходимость анализа каждого конкретного случая для выработки оптимального лечения.

В происхождении позднего гестоза важную роль имеет недостаточность спиральных артериол матки, которая вызывает нарушение плацентарного кровообращения.

Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.

Итак, этиология гестоза окончательно не выяснена, сегодня насчитывается более 30 разнообразных теорий. Однако определение гестоза, как болезни адаптации, в наибольшей мере отвечает представлениям о нем.

Современные исследования позволяют считать, что основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности. Известно, что почти во всех системах организма беременной возникают физиологические изменения, способствующие нормальному течению беременности и правильному развитию плода. Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте.

эпидемиология

Несмотря на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, гипертония, индуцированная беременностью) остается актуальной. Частота их составляет 8-16%. Они занимают 2-3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.

Частота HELLP-синдрома в перинатальных центрах составляет 1 на 150-300 родов. При этом материнская смертность достигает 3,5%, а перинатальная — 79%.

Группы риска:

1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

5. Наследственная предрасположенность.

6. Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Анализ неблагоприятных результатов при поздних гестозах показал, что в 70% случаев можно избежать как смертельных исходов, так и тяжелых осложнений, которые вызывают инвалидизацию женщин и высокую перинатальную смертность.

Основными ошибками во время ведения беременности и родов, осложненных поздним гестозом, которые ведут к тяжелым осложнениям для матери и плода, являются:

  • несвоевременное выявление гестоза в амбулаторных условиях;
  • поздняя госпитализация беременных;
  • недооценка степени тяжести гестоза в условиях стационара;
  • неадекватная терапия;
  • необоснованное пролонгирование беременности при отсутствии положительного эффекта от лечения;
  • нерациональное родоразрешение.

  • Патогенез

    Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма - невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность. Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности.

    До сих пор существовали несколько теорий механизмов развития гестозов.

    Гормональная теория гестозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие - изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи - недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.

    Почечная теория. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.

    В настоящее время критику может выдержать только иммуногенетическая теория, имеющая, правда несколько разновидностей в зависимости от тонких элементов патогенеза.

    Иммунологические теории гестозов  получили свое развитие с решением вопросов тканевой совместимости. В развитии гестозов придают значение различным изоантигенам гистосовместимости – HLA-D17, HLA-D7, HLB-Да4 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене иммунологического ответа. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма во время беременности. Наряду с нарушением иммунологических взаимоотношений матери и плода, появились исследования, которые указывают на возможность аутосомно-рецессивного пути наследования и роли генов плода в развитии гестозов.

    По всей видимости, иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным могут проявиться в нарушении плацентации. В связи с этим у пациенток, у которых в последующем развивается гестоз, на ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом извитые материнские маточные артерии сохраняют морфологию небеременных; в них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Подтверждением этому являются данные УЗИ, свидетельствующие о нарушении кровотока в маточных и спиральных артериях на ранних стадиях гестации (8–10 нед.) у беременных, у которых в последующем развился гестоз. Указанное является лишним подтверждением того, что к гестозам не применим термин «поздний».

    Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в последующем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принадлежит одно из существенных значений. Дополнительным подтверждением дистрофических изменений в эндотелии при гестозах является выявленное нами снижение в сыворотке крови ингибитора сывороточных протеаз - макроглобулина, который локализуется в мембранах эндотелия, предохраняя их от повреждающего влияния протеаз. Изменения в эндотелии на ранних стадиях заболевания, с одной стороны, приводят к выделению токсичных для эндотелия – эндотелина и циркулирующего фактора эклампсии, а также к уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Концентрация простациклина снижается в 2-2,5 раза с ранних сроков гестации у пациенток, у которых в последующем  развивается гестоз. С другой стороны, при поражении эндотелия обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, что повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза – повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах с нарушением их функции. При бульбарной микроскопии у беременных с нефропатией по мере  прогрессирования заболевания выявлено резкое уменьшение капиллярной сети за счет частичного или полного запустевания капиллярных зон и спастического состояния сосудов. Исследования при этом свидетельствуют о дисбалансе синтеза тромбоксана (Тх В2 ) и простациклина (6-кето РgF2), коэффициент отношения которых 6-кето РgF2/Тх В2 уменьшается по мере прогрессирования заболевания (с 2,40+0,008 до 0,11+0,01), что  свидетельствует о превалировании тромбаксана над простациклином.

    На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются свойства текучести крови. Повышаются вязкостные характеристики крови (в 1,2-1,5 раз), агрегационные свойства эритроцитов и тромбоцитов (в 1,2-2,5 раз) с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма, способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови, которые не участвуют в общей циркуляции. Текучесть крови при гестозах определяется также коагуляционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкаогуляции и развитии хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является дефицит антикоагулянтов – эндогенного гепарина (0,10 – 0,04ед) и антитромбина III (85,0-60,0), снижение которых соответствовало тяжести нефропатии. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

    Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия, в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Низкие значения ОЦК  при гестозах обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого РО2исх. в 1,5-2 раза в зависимости от степени тяжести заболевания.

    Нарушение микроциркуляции при гестозах вызывает существенные изменения метаболизма. В клетках происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз с образованием токсичных радикалов: в крови  повышаются продукты пероксидации (гидроперекиси в 3-4 раза, МДА – в 1,5-2 раза соответственно степени тяжести) и концентрация фосфолипазы А2 в 1,2-1,5 раза. Одновременно с активацией ПОЛ происходит снижение антиоксидантной активности сыворотки (в 1,6-2,2 раза в зависимости от тяжести заболевания); развивается дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), концентрация которых уменьшается в 1,7-3,0 раза. Образование токсичных радикалов, а также дефицит ПНЖК нарушают барьерную и матричную функции клеточных мембран. Об этом свидетельствует повышение параметра упорядоченности липидного бислоя мембраны (микровязкости мембран) с 0,685+0,011 отн. ед. при легкой степени заболевания до 0,714+0,002 отн. ед. при эклампсии (при норме 0,673+0,001 отн. ед.). Одновременно с этим  отмечено выраженное уменьшение гидрофобности мембран в 1,3-2,1 раз, соответственно тяжести заболевания, а, следовательно, увеличение гидрофилии липидного бислоя, и как следствие – его повышенную проницаемость.

    Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, Ka+, Mg++. Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.

    Не отрицая значимости поражения при гестозах  ЦНС, почек, матки и других органов, в настоящее время приобретают актуальность изменения печени с развитием гепатоза или HELLP-синдрома.  Актуальность этих патологических состояний заключается в том, что не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии и в 50%-70% при их появлении наступает летальный исход.

    Согласно другой теории возникновение гестоза, наоборот, объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценты с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.

    Патофизиологические изменения, характерные для тяжелой преэклампсии, происходят преимущественно в печени и обусловлены сегментным вазоспазмом, приводящим к нарушению кровотока в синусоидах печени и растяжению глисоновой капсулы (боли в верхней части живота); гепатоцеллюлярному некрозу, вызывая подъем трансаминаз.

    Тромбоцитопения и гемолиз возникают в результате повреждения эндотелия в обструктивно измененных сосудах.

    Если этот порочный круг, состоящий из повреждения эндотелия и внутрисосудистой активации системы свертывания, не прерывается, то в течение нескольких часов развивается ДВС-синдром со смертельным кровотечением. В некоторых случаях проявляются не все симптомы HELLP-синдрома (отсутствие гемолитического синдрома определяется как ELLP-синдром). При отсутствии или незначительных проявлениях тромбоцитопении заболевание называют HEL-синдромом.

    Развитие HELLP-синдрома должно расцениваться как запущенный случай, очень запоздалая диагностика, что можно объяснить лишь плохим, некачественным наблюдением за беременной. Даже при своевременной диагностике HELLP-синдрома и материнская, и перинатальная смертности остаются высокими.

    Все названные патологические процессы в организме беременной ведут к нарушению гомеостаза эндотелиальных клеток, которое сопровождается снижением выработки оксида азота и простациклина и увеличением продукции тромбоксана и эндотелина-1, вызывает генерализованный спазм, гипоксию и ДВС-синдром.

    Доказана роль антифосфолипидного синдрома в активации прокоагулянтной и фибринолитической систем и формировании тромбогеморагического синдрома с последующим развертыванием всего звена патологического ответа на гиповолемию.

    Есть и еще одна теория. Во многих исследованиях особое значение придается иммунологическим изменениям во время беременности. В настоящее время патогенез гестоза, как иммунокомпетентного процесса, представляется следующим образом. Хронический психогенный стресс, нарушение гормонального статуса или какой-либо другой фактор, дисрегулирующий систему гипоталамус матери-плацента, приводят к недостаточной выработке антител. Это, в свою очередь, способствует нарушению нейтрализации постоянно поступающих в циркулирующую кровь матери плацентарных антигенов, т.е. образованию неполноценных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые не могут быть адекватно выведены из организма, к тому же иммунные комплексы (ИК) с антигенами плаценты имеют повышенное сродство с тканями клубочкового аппарата почек.

    Увеличение времени циркуляции ИК приводит к микротромбообразованию и повышению проницаемости сосудистой стенки, а оседание их в клубочковом аппарате почек — к его повреждению. Последнее активирует ренинангиотензин-альдостероновую систему, вызывая генерализованный спазм артериол и подъем артериального давления.

    Длительный спазм артериол повреждает эндотелии сосудов и активирует адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.

    Т.о., обобщенно патогенез можно представить следующей схемой:

    Классификация

    Гестозы раньше разделяли на две большие группы:

    - ранние (рвота беременных, чрезмерная рвота, птиализм) возникают обычно в 4 - 12 недель беременности;

    - поздние - возникают в последние 2-3 месяца.

    I 1. Ранние токсикозы беременных.

      2. Поздние токсикозы беременных.

    II 1. Чистые поздние токсикозы которые развиваются у соматически здоровой женщины.

       2. Сочетанные гестозы - осложнения развивающиеся на фоне предшествующей экстрагенитальной патологии.

    III 1. Моносимптомные гестозы, когда имеется или водянка беременных, или гипертония беременных.

        2. Полисимптомные гестозы: нефропатия 1,2,3, преэклампсия, эклампсия. Проявляются триадой Цантгемейстера: отеки, гипертония, протеинурия. В зависимости от величины этих симптомов различают степени тяжести гестоза.

    Если выделение ранних гестозов осталось не измененным, то относительно поздних гестозов представляется целесообразным пользоваться классификацией, предложенной в МКБ Х пересмотра:

    Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде

    010. Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

    010.0. Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

    010.1.Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

    010.2. Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

    010.3. Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

    010.4. Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

    010.5. Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период, неуточненная

    011. Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией

    012. Вызванные беременностью отёки и протеинурия без гипертензии

    012.0. Вызванные беременностью отеки

    012.1. Вызванная беременностью протеинурия

    012.2. Вызванные беременностью отеки и протеинурия

    013. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии

    014. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией (гестоз)

    0.14.0. Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести

    014.1. Тяжелая преэклампсия

    014.3. Преэклампсия (нефропатия) неуточненная

    015. Эклампсия

    015.0. Эклампсия во время беременности

    015.1. Эклампсия в родах

    015.2. Эклампсия в послеродовом периоде

    015.3. Эклампсия неуточненная по срокам

    016. Гипертензия у матери неуточненная

    Следует обратить внимание, что гипертензивным осложнениям в данной классификации отводится наибольшее внимание.

    Существуют различные мнения о причинах гипертензивных состояний при беременности. Международное общество по изучению гипертензии при беременности предлагает следующую классификацию:

    1. гипертензия беременных (ГБ),

    2. преэклампсия (ГБ с протеинурией),

    3. хроническая гипертензия или заболевания почек,

    4. хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии,

    5. неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

    Согласно терминологии Американского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

    1. отеки беременных,

    2. протеинурия,

    3. артериальная гипертензия,

    4. преэклампсия,

    5. эклампсия.

    Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию.

    По данным ВОЗ (1989), гипертензия при беременности означает:

    1. повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. или диастолического более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным (относительно АД до беременности или в I триместре беременности),

    2. АД выше 140/90 мм рт. ст. при измерении более 2 раз в течение 6 ч,

    3. среднее АД выше 105 мм рт. ст., повышение диастолического АД выше 90 мм рт. ст.

    При измерении АД необходимо помнить, что во II триместре АД снижается по сравнению с I триместром у всех женщин. Это падение АД совпадает с увеличением сердечного выброса и объема крови и снижением сосудистого системного сопротивления у женщин с нормальной величиной

    По рекомендации ВОЗ (1989) и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра (1985) была пересмотрена существующая классификация поздних гестозов. Утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

    1. Гипертензия во время беременности.

    2. Отеки во время беременности.

    3. Протеинурия во время беременности.

    4. Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести предыдущей классификации).

    5. Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени предыдущей классификации).

    6. Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии предыдущей классификации).

    7. Эклампсия.

    Т.о., новая классификация настраивает врача на то, что нефропатия относится к тяжелым проявлениям (морфологические проявления намного опережают клинические).

    Диагноз преэклампсии ставят при наличии гипертензии в сочетании с протеинурией или генерализованными отеками либо при наличии всех трех признаков. При установлении степени тяжести преэклампсии не обязательно, чтобы все показатели были в пределах этой степени. Если параметры триады Цангемейстера укладываются в характеристику преэклампсии І степени, а хотя бы один из дополнительных методов исследования дает данные, характерные для преэклампсии ІІІ степени тяжести, — следует установливать диагноз преэклампсии ІІ степени тяжести при исключении соответствующей гематологической или почечной патологии.

    В настоящее время различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне заболеваний почек, гипертонической болезни, хронических заболеваний дыхательных путей, ожирения, эндокринопатии, заболеваний печени и других экстрагенитальных заболеваний. При сочетанных формах поздних гестозов ставят диагноз гестоза, в зависимости от проявлений и степени тяжести, уточняя на фоне какой экстрагенитальной патологии. Например, преэклампсия средней степени тяжести на фоне гипертонической болезни.

    Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами. В настоящее время отмечается увеличение числа сочетанных форм позднего гестоза.

    При сочетанной форме позднего гестоза степень тяжести его диагностируется на порядок выше. Если при чистой форме гестоза показатели при обследовании соответствуют преэклампсии ІІ степени и мы устанавливаем такой диагноз, то эти же параметры при гестозе на фоне сердечно-сосудистой, почечной, эндокринной и другой патологии дают основание для диагноза преэклампсии ІІІ степени тяжести на фоне установленной экстрагенитальной патологии. Степень тяжести так называемых рецидивирующих гестозов при повторном поступлении беременных в стационар следует оценивать также на порядок выше.

    Присоединение к клинике преэклампсии легкой или средней степени тяжести церебральной симптоматики (головная боль, тошнота, пелена перед глазами, „мелькание мушек“), следует рассматривать как тяжелую преэклампсию и соответственно менять лечебную тактику. В литературе приводятся данные о еще одной клинической форме позднего гестоза — HELLP-синдром, который представляет собой тяжелую, угрожающую для жизни форму течения преэклампсии. H: Haemolysis — микроангиопатическая гемолитическая анемия, EL: Elevated Liver enzymes — повышение концентрации ферментов печени, LP: Low Platelet count — тромбоцитопения.

    Клиника

    Доклинические изменения (снижение числа тромбоцитов, уровня антикоагулянтов, повышение уровня плазменного фибронектина и др.) выявляются с 13-15 недели беременности. Доклиническая диагностика и превентивно начатое лечение почти в 3 раза снижают частоту клинически выраженных форм заболевания, снижают частоту акушерских осложнений при родах.

    Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения:

    1. Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю).

    2. Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек).

    3. Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД).

    4. Преэклампсия (к картине нефропатии присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз.

    5. Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом.

    · Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук).

    · Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд.

    · Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд.

    · Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия.

    Ранние гестозы

    Патогенез. Существовало множество теорий, пытающихся объяснит механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль занимает нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза (невроза) проявляются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступающие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны изменения и в самих центрах диэнцефальной области, что может изменить характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности системы быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота. Огромную роль в возникновении раннего токсикоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, в связи с этим при прогрессировании заболевания, постепенно развиваются изменения водно-солевого, углеводного и жирового, а затем и белкового метаболизма на фоне нарастающего истощения и снижения массы тела. Нарушение гормонального состояния может вызывать патологические рефлекторные реакции. При рвоте беременных отмечают временное совпадение начала рвоты с пиком содержания хорионического гонадотропина, нередко отмечается снижение кортикостероидной функции надпочечников.

    Ранние токсикозы возникают до 20 недели. Различают следующие ранние токсикозы и редкие формы гестозов:

    1. Неукротимая рвота беременных.

    2. Птиализм.

    3. Желтуха беременных.

    4. Дерматозы беременных (зуд, реже экзема, крапивница, эритема, герпес).

    5. Острая жировая дистрофия печени.

    6. Тетания беременных.

    7. Остеомаляция беременных.

    8. Хорея беременных.

    9. Артропатия беременных.

    Встречаются у 60-50% всех беременных женщин, но требуют коррекции только у 10%.

    Неукротимая рвота беременных.

    Особенности:

  • Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных).
  • Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием,
  • гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза.
  • Сопровождается мнительность, тревогой, раздражительностью.
  • В 8-10% случаев нуждается в лечении.
  • Наиболее часто встречающаяся форма гипертонической болезни: рвота, и, в зависимости от частоты рвоты, степени ухудшения состояния и лабораторных показателей различают:

    • легкая степень
    • умеренная степень
    • тяжелая рвота

    Патогенез. Рвота беременных приводит к дегидратации, изменении состояния обмена веществ, электролитного баланса, что сказывается на состоянии беременной и плода. Определенную роль в развитии рвота играет дисбаланс гормонального фона: при этом может быть недостаточность эстрогенов, пики хорионического гонадотропина совпадают с рвотой , имеет место снижение секреции кортикостероидов и повышение активности парасимпатической нервной системы. Придается огромное значение иммунологическому конфликту между матерью и плодом. И наиболее часто рвота беременных будет встречаться у женщины с заболеваниями ЖКТ.

    Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов. Обезвоживание приводит к снижению функции почек: снижается скорость клубочковой фильтрации, уменьшается суточный диурез. В плазме крови увеличивается концентрация калия и натрия так как уменьшается объем внеклеточной жидкости. В результате голодания развивается гипопротеинемия. Основным источником питания становятся жиры, расходующийся в организме гликоген усиливает распад жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел, повышается скорость липолиза, свободные жирные кислоты образуются больше чем достаточно (может быть утилизировано периферическими тканями). Свободные жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела, и может развиться тяжелая гиперлипемия вплоть до жировой инфильтрации печени. Кетацидоз сам по себе является причиной рвоты, что усугубляет существующую рвоту, а соответственно ухудшает дегидратацию и нарушение электролитного баланса. Истощение резервов жидкости: внутриклеточной и внеклеточной - в результате развивается гипоксия тканей и органов, может повышаться концентрация мочевины, увеличивается гематокрит (из-за дегидратации) в несоответствии с количеством эритроцитов и гемоглобина. Высокие цифры гематокрит и гемоглобина свидетельствуют о тяжелых степенях раннего токсикоза беременных. В результате этих процессов развивается метаболический ацидоз в сочетании с гипокалиемией. Для того чтобы определить степень тяжести рвоты беременных необходимо проводить исследования:

    • Клинический анализ крови: повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, увеличение СОЭ.
    • Биохимический анализ крови: содержание общего белка и белок по фракциям, фибриноген, показатели тромбоцитов, ферменты печени.
    • Анализ мочи: увеличение удельного веса, величина суточного диуреза, мочевина, креатинин для того чтобы выявить степень вовлечения в процесс почек.
    • При всех этих механизмах патогенеза развитие раннего токсикоза беременных нарушает ЭКГ, которая также показывает степень нарушения электролитного баланса, ЭЭГ.
    • Строгий подсчет частоты рвоты в сутки с сопоставлением с суточным диурезом.
    • Оценка общего состояния: жалобы, пульс, сухость кожи и т.д.

    Рвота беременных сопровождается изменением вкусовых и обонятельных ощущений, понижением аппетита, бывает не только по утрам, а повторяется несколько раз в день. Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

    При легкой степени (I степень) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений.

    II степень - рвота средней степени тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 2 до 3 кг за 1,5-2 недели. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия у 20-50% больных.

    III степень - тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,50С). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция.

    Лечение легкой степени рвоты можно не проводить. Лечения требует тяжелая форма и умеренная рвота у женщин с риском развития перехода в тяжелую степень.

    Лечение.